奇怪！椎间盘突出怎么就消失了呢？

椎间盘突出自人类数百万年以前出现直立行走开始，伴随我们的不仅是一路披荆斩棘最终爬到食物链的顶端，同时还有痔疮与椎间盘突出。随着时代的变化椎间盘突出患者比例急剧增加，趋于年轻化。

腰椎间盘突出症是较为常见的疾患之一，主要是因为腰椎间盘各部分（髓核、纤维环及软骨板），尤其是髓核，有不同程度的退行性改变后，在外力因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后方或椎管内，导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木、疼痛、下肢无力等一系列临床症状。

目前，腰椎间盘突出症的治疗策略分为手术治疗和保守治疗。保守治疗是大多数新诊断的腰椎间盘突出症患者的首选。常规疗程至少为6周，主要形式包括卧床休息、药物治疗、康复治疗、硬膜外注射、腰椎牵引和中医治疗。大多数腰椎间盘突出症症状可以通过保守治疗缓解。此外，通过MRI和计算机断层扫描（CT）等影像学检查，一些患者的椎间盘突出部分缩小甚至消失。临床上，未经手术干预的腰椎椎间盘自发收缩或消失的现象称为重吸收。腰椎间盘突出症的自发重吸收已成为广泛认可的临床观察。

证据表明，巨噬细胞对炎症介质、基质金属蛋白酶和椎间盘中特异性细胞因子的调节对于LDH的自发重吸收至关重要。

腰椎间盘突出症重吸收机制：

- 第一种机制是突出物回缩，突起可能在未与纤维环分离的情况下发生。

- 第二种机制是髓核疝的逐渐脱水和收缩，进而导致突起缩回纤维环。

- 第三种机制受到广泛关注，即脑疝椎间盘片段进入硬膜外腔，引发自身免疫反应，包括炎症细胞浸润和新生血管形成。自身免疫系统将腰椎间盘突出物识别为椎体硬膜外血管空间中的“外来物”，这反过来又触发了一系列炎症反应，包括新生血管形成，基质蛋白酶激活，炎症介质水平增加，炎症细胞吞噬作用和酶降解。

巨噬细胞对炎症介质：

巨噬细胞在腰椎间盘突出介导的炎症反应中起关键作用。一方面，巨噬细胞参与调节炎症反应、椎间盘变性和坐骨神经痛，从而改变腰椎间盘突出症症状变化;另一方面，巨噬细胞也参与刺激椎间盘产生趋化因子，诱导基质金属酶的活化，间接促进新血管的生长，促进椎间盘自反重吸收。

诱导基质金属蛋白酶的活化：

基质金属蛋白酶含有 20 种锌依赖性酶，可促进组织摄取和细胞外基质重塑。免疫组织学分析显示，浸润巨噬细胞和软骨细胞样细胞在椎间盘中含有高表达的基质降解酶，椎间盘中基质金属蛋白酶的产生是由巨噬细胞浸润后分泌的细胞因子介导的。炎症细胞因子是各种基质金属蛋白酶的有效诱导剂。在腰椎间突出诱导的炎症反应中炎症细胞因子增加导致纤溶酶上调，从而激活基质金属蛋白酶。基质金属蛋白酶被认为有助于椎间盘降解和再吸收。基质金属蛋白酶在促进椎间盘吸收方面起着两种作用。一方面，诱导基质金属蛋白酶表达上调加速了脑疝椎间盘中蛋白聚糖和湿重的损失，直接促进软骨基质的降解，这与它们在关节炎软骨变性中的作用相似。另一方面，基质金属蛋白酶的分泌参与椎间盘重吸收中巨噬细胞和软骨细胞的复杂相互作用。

促进新血管的形成：

当突出的椎间盘组织挤出硬膜外腔时，它会破坏免疫特权，引发自身免疫反应，然后淋巴细胞激活巨噬细胞。椎间盘细胞和巨噬细胞分泌的相关因素进一步推动巨噬细胞以旁分泌和自分泌形式募集到椎间盘，分泌促炎因子促进新血管的形成，血管向内生长自发腰椎间盘突出吸收。

但也有学者对腰椎间盘突出症自发性重吸收保持慎重态度，虽然以往传统认为的需积极考虑手术治疗的巨大型、破裂型或游离型腰椎间盘突出，其重吸收的几率大，存在因重吸收而致症状缓解的可能，因此，对于初发上述类型椎间盘突出，如患者症状不重，或者症状可耐受，且有充足休养时间，可尝试保守治疗。但保守治疗时间不宜过长，出现难以忍受的疼痛、神经症状加重或马尾神经综合征，则需积极考虑手术，不能延误。同时，他们也认为腰椎间盘重吸收最短可在2个月内发生，作为手术依据的影像资料距离手术时间不宜超过这个期限。

文/治疗师 黄广雄